3 讨论 

　　短暂性脑缺血发作持续时间较短，通常几分钟至1h，最长不超过24h，但可反复发作。TIA被认为是脑梗死的先兆和重要危险因素，其发病率约为30/10万，约占脑血管病的6%。TIA若不及时控制，在其反复发作的过程中，约1/3的患者会发展为脑梗死，因此，有效地控制TIA是防止脑梗死发生的关键。关于TIA的病因有多种学说，各种原因造成的微栓塞、脑血管痉挛及血流动力学障碍均可导致TIA发作，目前认为TIA是在动脉粥样硬化的基础上，由于某种原因使颅内小动脉管腔缩小，局部脑组织缺血，从而出现相应的神经系统症状，后因侧支循环建立及脑血管自动调节等原因，使缺血脑组织血流短期内得到恢复。阿司匹林通过抑制环氧合酶从而减少TXA2生成，能够促进血小板聚集而导致血栓形成，起到改善脑微循环，改善机体血液流变学指标等作用。氯吡格雷通过与血小板膜表面的ADP受体结合，使纤维蛋白原失去与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合的机会，抑制血小板相互聚集；阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA疗效优于阿司匹林或氮毗格雷单用。阿托伐他汀钙为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，降脂及稳定斑块，防止斑块脱落导致动脉源性脑栓塞发生。丁苯酞软胶囊的活性成分为正丁基苯酞，具有较强的抗脑缺血作用，对线粒体具有保护作用，能改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用，抑制TXA2的合成，清除自由基，选择性地抑制（AA）及其代谢产物介导的多种病理生理过程，通过多途径，多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程，保护神经元，修复神经功能。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验结果显示，丁苯酞用于治疗缺血性脑血管疾病的总有效率达74.7%，且不良反应发生率低。从以上各种药物的不同作用机制、不同作用环节不难看出，双抗加他汀联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作是目前合理、最有效的方法。本研究中A、B、C三组的总有效率依次升高，C组治疗后TIA发作次数明显减少，每次发作持续时间明显缩短也证实了这一点，且没有因为多药联合治疗而增加了药物的副反应，在整个治疗过程中未出现出血倾向。